国石的个人空间

常言道，糖尿病不可怕，可怕的是并发症。而糖尿病慢性并发症的核心就是血管并发症。有位学者曾说过，若糖尿病没有血管并发症，糖尿病就不会成为严重的公共卫生问题。
当血液中葡萄糖浓度较高时，血管受到的毒害来自以下几种机制。
内皮“受伤”了
血管中的内皮细胞是在循环血液和血管壁之间的天然屏障，维持着血管正常的生理功能，比如调节炎症反应、预防血小板聚集等。高血糖的“糖毒性”是内皮细胞功能障碍的重要原因。
高血糖状态下，许多炎症基因的表达增加，机体会加速晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成。它不仅能直接诱导内皮细胞凋亡，造成血管内皮结构损害，还会破坏血管壁的完整性，导致血管通透性增加。当内皮细胞功能紊乱、分泌活性物质失衡时，就会造成血管的病理改变。
血管变窄了
血管内皮受损后，内皮下胶原暴露，为了“止血”，血小板会被激活，粘附、释放、聚集等功能增强，在受损部位凝集、形成血栓，并吸引脂肪沉积在内皮下，使局部血管变窄。对于微血管而言，内皮细胞的死亡和再生会增加基底膜(位于内皮细胞基底部，将其与管腔分开)的厚度，导致管腔变狭窄，增加血流阻力。
血液变稠了
正常生理状态下，血管内皮细胞兼有抗凝和促凝两种特性，但当内皮细胞受损时，则以促凝为主。而且高糖状态下，血液中葡萄糖越多，血液越浓缩，血流缓慢淤滞，使血液黏度增高，更容易呈现出高凝状态。
脂质增多了
人体内的糖代谢与脂代谢密切相关，当糖代谢发生异常时，会影响体内脂质的正常合成和分解，使体内脂质的合成增加、分解减慢，导致血脂紊乱。因此，糖尿病又称“糖脂病”，可表现为甘油三酯浓度升高或高密度脂蛋白胆固醇水平降低。在高血糖情况下，血管内皮细胞损伤，胆固醇更容易沉积在血管内皮下形成动脉粥样斑块，促进心血管事件链的发生和发展。
此外，肥胖、胰岛素使用不当者常存在胰岛素抵抗的问题，这会导致高胰岛素血症。胰岛素在肌肉中的效应减弱，且抑制脂肪组织的脂解作用，加重脂代谢紊乱。此外，在高血糖状态下脂蛋白性状发生改变，更易沉积于血管壁，加重大血管病变。
弹性变差了
脂质的增多、黏稠的血液、狭窄的血管，都会增加内皮上脂质的沉积，如不合理控制，便会给血管“添堵”，发展为斑块，最终导致动脉粥样硬化。斑块所在部位的血管会出现弹性下降、脆性增加，增加破裂风险，引发出血性疾病。
健康的生活方式是防治糖尿病的基础。日常饮食注意“减盐减油减糖”，少吃垃圾食品，避免营养过剩;避免熬夜，以免影响内分泌;适量运动，比如每周3~4次，每次30分钟的慢跑、快走等，避免久坐。